Почему причиной смерти становится постинфарктный кардиосклероз и возможно ли избежать фатальных последствий

Общий осмотр

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Пульс 68, частота дыхания 18, А/Д — 140/80 мм Hg. Рост 160 см, телосложение правильное, вес 103,5 кг, индекс массы тела 40,1 (ожирение 2 степени преимущественно абдоминального типа).

Кожные покровы цвет нормальный. Эластичность кожи нормальная, повышенная. Влажность нормальная. Сыпи нет. На передней брюшной стенки ниже пупка имеются синяки различной степени зрелости (предположительно от инъекции гепарина). Слизистые  губ слегка цианотичны. Слизистые носа, глаз, неба бледно-розового цвета. Язык не обложен, влажный. Миндалины не увеличены, розового цвета, без налета, не выходят из-за небных дужек.

Волосы: темные, не секутся. Волосяной покров головы распределен равномерно, участки облысения отсутствуют.  Ногти: гладкие, не ломкие, край ровный, умеренно закруглен. Барабанных палочки и часовые стеклышки не выявлены.

Развитие подкожно-жирового слоя чрезмерное. Отеков нет.

Нижнечелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные  лимфатические узлы не видны и не пальпируются.

Мышцы развиты нормально. Тонус нормальный. Механическая возбудимость мышц. Безболезненные.  Деформация, периоститы, искривления костей нет. При пальпации кости безболезненны.

Конфигурация суставов: нормальная. Движения в суставах  активные и пассивные свободные. Безболезненные при пальпации.  При движении в суставах хруста нет.

Профилактика заболевания и прогноз

По словам специалистов, вероятность развития постмиокардитического кардиосклероза можно уменьшить до минимальных отметок благодаря профилактическим мероприятиям. Намного легче предупредить нарушение, чем впоследствии с ним бороться.

  1. Полное избавление от вредных зависимостей.
  2. Грамотную организацию питательного рациона.
  3. Адекватные физические нагрузки.
  4. Своевременное прохождение лечения инфекционных и других заболеваний.
  5. Постоянный контроль за артериальным давлением и весом.

Нельзя без ведома врача нарушать постельный режим и самостоятельно менять дозировки лекарств. Крайне опасно переносить многие патологии на ногах, отказываясь при этом от медикаментозной терапии.

Почему причиной смерти становится постинфарктный кардиосклероз и возможно ли избежать фатальных последствий

По данным ВОЗ, развитие постмиокардитического кардиосклероза развивается примерно у половины пациентов, перенесших миокардит.

Прогноз заболевания зависит от того, насколько обширным является замещение волокон миокарда фиброзной тканью. Последствием миокардиосклероза может стать аневризма, которая развивается независимо от стадии разрушительного процесса. Патология также способна обернуться гипертрофией сердечной мышцы, что в запущенном случае вызывает смерть.

Что такое мелко- и крупноочаговая склеротизация миокарда

Инфаркт миокарда – острая стадия ИБС, спровоцированная недостаточностью кровотока. Если кровь не доставляется к какому-либо отделу органа более 15 минут, он отмирает, образуя некротическую область.

Постепенно мертвые ткани заменяются соединительными — в этом заключается процесс склеротизации, который и определяет, что такое постинфарктный кардиосклероз. Он диагностируется после инфаркта у 100% пациентов.

Почему причиной смерти становится постинфарктный кардиосклероз и возможно ли избежать фатальных последствийСоединительные волокна не могут сокращаться и проводить электроимпульсы. Утрата функциональности участков миокарда вызывает снижение процента выброса крови, нарушает проводимость органа, ритмичность сердцебиения.

Диагноз «кардиосклероз» устанавливается в среднем спустя три месяца после инфаркта. К этому времени завершается процесс рубцевания, что позволяет определить тяжесть заболевания и площадь склеротизации. По данному параметру заболевание подразделяется на два вида:

  1. Крупноочаговый постинфаркный кардиосклероз — наиболее опасен. В этом случае рубцеванию подвергаются значительные области миокарда, склеротизироваться может полностью одна из стенок.
  2. Мелкоочаговая форма представляет собой небольшие вкрапления соединительных волокон, в виде тоненьких белесых полосок. Они бывают единичными, или равномерно распределяться в миокарде. Этот вид кардиосклероза возникает вследствие гипоксии (кислородного голодания) клеток.

После инфаркта мелкоочаговая форма кардиосклероза возникает очень редко. Чаще поражению подвергаются обширные площади тканей сердца, либо изначально небольшое количество рубцовой ткани разрастается в результате несвоевременного лечения. Остановить склерозирование можно только с помощью грамотной диагностики и терапии.

Диагностика

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

Почему причиной смерти становится постинфарктный кардиосклероз и возможно ли избежать фатальных последствий

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

  1. Электрокардиографию;
  2. Эхокардиографию;
  3. Рентген грудной клетки;
  4. Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
  5. Томографию сердца;
  6. Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма

Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда — гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Почему причиной смерти становится постинфарктный кардиосклероз и возможно ли избежать фатальных последствий

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой — тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

Факторы появления недуга

Самой главной причиной развития этой болезни является инфаркт миокарда. Он вызывает появление рубцов на сердце, которые потом замещаются соединительной тканью. Кроме того виноват в появлении миокардисклероза миокардит. Также приводит к развитию этого заболевания повешенный холестерин, благодаря ему, появляются холестериновые бляшки в сосудах.

Читайте так же:  Необходимая диета для похудения при повышенном давлении

Кроме того миокардитический кардиосклероз может быть спровоцирован стенокардией. Также иногда предшествует этому заболеванию атеросклеротический кардиосклероз.

Другие факторы развития миокардиосклероза:

  • наследственность;
  • лишний вес;
  • эндокринные нарушения;
  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • плохая экология;
  • интоксикации;
  • неправильный образ жизни.

Пониженный гемоглобин тоже иногда провоцирует это заболевание.

Атеросклеротический кардиосклероз клиника, лечение и кодировка в МКБ-10

Кардиосклероз атеросклеротического генеза обусловлен нарушением липидного обмена с отложением холестериновых бляшек на интиме сосудов эластического типа. В продолжении статьи будет рассмотрено о причинах, симптомах, лечении атеросклеротического кардиосклероза и его классификация согласно МКБ-10.

В этой рубрике стоит отметить, что рассматриваемая патология не является самостоятельной нозологической единицей. Это одна из разновидностей ишемической болезни сердца (ИБС).

Вместе с тем принято рассматривать все нозологии согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Этот справочник поделен на рубрики, где каждой патологии присваивается цифровое и буквенное обозначение. Градация диагноза выглядит следующим образом:

  • I00-I90 – болезни системы кровообращения.
  • I20-I25 – ишемическая болезнь сердца.
  • I25 – хроническая ишемическая болезнь сердца.
  • I25.1 – атеросклеротическая болезнь сердца

Как уже упоминалось выше, основной причиной патологии является нарушение жирового обмена.

Вследствие атеросклероза венечных артерий сужается просвет последних, и в миокарде появляются признаки атрофии миокардиальных волокон с дальнейшими некротическими изменениями и формированием рубцовой ткани.

Это также сопровождается гибелью рецепторов, что увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Подобные изменения способствуют прогрессированию ишемической болезни.

  1. Психоэмоциональные перегрузки.
  2. Малоподвижный образ жизни.
  3. Курение.
  4. Повышенное артериальное давление.
  5. Нерациональное питание.
  6. Избыточная масса тела.

Клинические проявления атеросклеротического кардиосклероза характеризуются следующими симптомами:

  1. Нарушение коронарного кровотока.
  2. Расстройство ритма сердца.
  3. Хроническая недостаточность кровообращения.

Нарушение коронарного кровотока проявляется ишемией миокарда.

Купировать боль можно с помощью препаратов нитроглицерина. В сердце находится проводящая система, благодаря которой обеспечивается постоянная и ритмичная сократительная способность миокарда.

Электрический импульс движется по определенному пути, постепенно охватывая все отделы. Склеротические и рубцовые изменения представляют собой препятствие на пути распространения волны возбуждения.

Пациентов с атеросклеротическим атеросклерозом беспокоят такие виды аритмии, как экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады.

ИБС и ее нозологическая форма атеросклеротический кардиосклероз имеет медленно прогрессирующее течение, и пациенты на протяжении многих лет могут не ощущать никаких симптомов.

Однако все это время в миокарде происходят необратимые изменения, что в итоге приводит к хронической сердечной недостаточности.

В случае застоя в малом круге кровообращения отмечаются одышка, кашель, ортопноэ. При застое в большом круге кровообращения характерны никтурия, гепатомегалия, отеки ног.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза подразумевает коррекцию образа жизни и использование медикаментозных средств. В первом случае необходимо сделать упор на мероприятия, направленные на устранение факторов риска. С этой целью необходимо нормализовать режим труда и отдыха, снизить вес при ожирении, не избегать дозированных физических нагрузок, соблюдать гипохолестериновую диету.

Механизм их действия основан на угнетении ферментов, участвующих в синтезе холестерина. Средства последнего поколения способствуют также повышению уровня липопротеидов высокой плотности, а проще говоря, «хорошего» холестерина.

Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии растет с каждым годом, и любой человек должен иметь представление о такой нозологии и правильных методах коррекции.

Почему причиной смерти становится постинфарктный кардиосклероз и возможно ли избежать фатальных последствий

https://youtube.com/watch?v=psk2dulxRDU

Причины и факторы риска

О причинах развития атеросклеротического кардиосклероза должен быть осведомлен каждый человек, не смотря на возраст и пол. Точную причину болезни не удается установить и до сих пор. Но все же выделяют ряд факторов, влияющих на образование холестериновых бляшек.

  • В первую очередь, это образ жизни пациента. Постоянные стрессы, быстрые перекусы не совсем полезной пищей, малоподвижный образ жизни и плохая экология – это только малая часть факторов, пагубно влияющих на организм.
  • Алкоголь – еще одна причина закупорки сосудов. Но есть один интересный факт: если принимать его в малых количествах, то он растворяет жировые образования. В больших – ускоряет процесс их формирования.
  • Главной причиной можно назвать курение, при котором сосуды то сужаются, то расширяются, теряя при этом свою эластичность.
  • Чрезмерное употребление продуктов животного происхождения, которые необходимы организму может вызывать атеросклероз сердца.Но это не значит, что их надо полностью исключить.

    Можно просто ограничить их прием. Люди, имеющие в семье кого-либо с этой болезнью или с сахарным диабетом подвергаются риску заболеть чаще, чем другие.

     

Разновидности

Использование результатов комплексного обследования дает основания для создания классификации любого недуга или патологии. ОК синдром не является исключением.

Для его классификации за основу берутся результаты электрокардиограммы, а если быть более точным, положение ST-сегмента, который хорошо просматривается в тот момент, когда правый и левый сердечные желудочки находятся в фазе систолы. На основании этих показателей существует такое подразделение видов синдрома:

  1. Сегмент ST находится в поднятом положении. Для этого вида характерным является развитие окклюзии просвета в коронарной артерии.
  2. Не наблюдается поднятия сегмента.

Данная классификация считается довольно приблизительной. Причина этого заключается в том, что между ИБС и нестабильной стенокардией провести четкую границу невозможно.

Особенно сложно остановиться на одном из заболеваний на начальном этапе. Для этого необходимо проводить расшифровку данных, полученных после проведения электрокардиограммы.

Болезни системы кровообращения I00-I99

Исключены:

  • отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
  • некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
  • осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
  • врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
  • болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
  • травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
  • новообразования (C00-D48)
  • симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  • системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
  • транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
Читайте так же:  Эмболия легочной артерии

Этот класс содержит следующие блоки:

  • I00-I02 Острая ревматическая лихорадка
  • I05-I09 Хронические ревматические болезни сердца
  • I10-I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением
  • I20-I25 Ишемическая болезнь сердца
  • I26-I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения
  • I30-I52 Другие болезни сердца
  • I60-I69 Цереброваскулярные болезни
  • I70-I79 Болезни артерий, артериол и капилляров
  • I80-I89 Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках
  • I95-I99 Другие и неуточненные болезни системы кровообращения

Звездочкой отмечены следующие категории:

  • I32* Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • I39* Эндокардит и поражения клапанов сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • I43* Кардиомиопатии при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • I52* Другие поражения сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • I79* Поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • I98* Другие нарушения системы кровообращения при болезнях, классифицированных в других рубриках

Исключены:

  • осложняющие беременность, роды или послеродовой период (O10-O11, O13-O16)
  • с вовлечением коронарных сосудов (I20-I25)
  • неонатальная гипертензия (P29.2) легочная гипертензия:
    • первичная (I27.0)
    • вторичная (I27.2)

Примечание. Для статистики заболеваемости определение «продолжительность», использованное в рубрике I21, I22, I24 и I25, включает отрезок времени от начала ишемического приступа до поступления больного в медицинское учреждение. Для статистики смертности оно охватывает отрезок времени от начала ишемического приступа до наступления смертельного исхода.

Включена: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

Включены: с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

Исключены:

  • транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
  • травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)
  • сосудистая деменция (F01.-)

Лечение

Выбор того или иного метода лечения зависит от таких факторов, как вид синдрома, степень его развития, факторы, которые спровоцировали процесс развития, состояние пациента.

Для лечения острого коронарного синдрома используются такие основные методы лечения:

  1. Медикаментозный. При этом назначаются лекарственные препараты таких групп:
  • антиишемические (бета-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция), действие которых направлено на понижение потребности мышцы сердца в потреблении кислорода, понижение артериального давления, уменьшения частоты сокращения сердца;
  • дезагрегаты, которые способствуют уменьшению вероятности склеивания тромбоцитов;
  • антиагреганты – лекарственные средства, призванные уменьшить вероятность образования тромбов;
  • тромболитики – назначаются при необходимости разрушить фибриновые нити;
  • статины, действие которых проявляется в блокировке роста атеросклеротических бляшек;
  • обезболивающие.
  1. Хирургический. Один из видов операционного вмешательства, которое используется для лечения ОКС – это коронарная реваскуляризация. Этот вид вмешательства довольно молодой, но для его проведения требуется наличие достаточно дорогого и редкого оборудования. Кроме этого, операция отличается высокой сложностью. В результате этих факторов эта операция практикуется очень редко.

В современной медицине используются два направления коронарной реваскуляризации: баллонная и аортокоронарное шунтирование. Каждый из них имеет свои плюсы и минусы:

  1. Баллонная коронарная ангиопластика. Суть этого метода заключается в том, что через маленький разрез к сердцу пациента вводится тонкий катетер, на одном конце которого находится расширительная камера. После того как зонд доходит до места расположения тромба, расширительный баллон раскрывается, тем самым раздвигая стенки сосудов, путем введения в его просвет тонкой трубки из прочного биологически безопасного материала.
  2. Аорто-коронарное шунтирование. Этот метод также известен как протезирование кровеносных сосудов. Суть его заключается в создании второго пути, который проходит возле места локализации КС.

При остром коронарном синдроме также следует применять фитотерапию и лечебную физкультуру. Но нельзя забывать о том, что эти методы назначаются как профилактические или реабилитационные, но не в качестве лечения.

Почему причиной смерти становится постинфарктный кардиосклероз и возможно ли избежать фатальных последствий

Органы кровообращения

При осмотре область сердца без видимых изменений, сердечный горб отсутствует, верхушечный толчок визуально не определяется,  надчревная пульсация отсутствует. При пальпации определяется верхушечный толчок, локализованный  на расстоянии 2 см кнаружи к среднеключичной линии по 5 межреберье, разлитой, диаметром 2 см­­, не усилен, низкий. Ширина сосудистого пучка во 2 межреберье — 6 см.

При аускультации сердца ритм синусовый, тоны приглушены, 1 тон на верхушке ослаблен,  раздвоения  тонов нет. Имеется акцент второго тона на аорте. Пульс на правой лучевой артерии 65 уд/мин. Артериальное давление: справа 130/90 мм рт. ст., слева 135/90

Границы относительной тупости сердца:

Правая 1 см кнаружи от грудины
Левая 2 см кнаружи от среднеключичной линии
Верхняя 3 ребро по  среднеключичной линии слева

Причины

Если говорить о факторах, которые могут спровоцировать развитие острого коронарного синдрома, их можно объединить в одну группу с факторами риска. Исходя из этого, провокатором синдрома может быть:

  1. Развитие в коронарных артериях атеросклероза, который вызывает увеличение толщины их стенок, а также формирование холестериновых бляшек, что нарушает процесс кровообращения сердца.
  2. Тромбирование артерий. Такой процесс, как правило, является результатом отрыва тромба. В этом случае больной нуждается в неотложной госпитализации, дабы избежать его смерти.
  3. Наследственная предрасположенность. Если у родственников с обеих сторон наблюдались такие проблемы, вероятность развития ОКС существенно увеличивается.
  4. Курение. Причем беременной женщине не обязательно курить самой. Достаточно на протяжении всего срока беременности периодически находиться в одном помещении с курильщиком.
  5. Высокий уровень холестерина. Холестерин является специфическим химическим соединением двух разных видов: ЛПНП и ЛПВП. Если количество холестерина первого вида больше, чем второго, это создает идеальные условия для развития атеросклероза или же тромбоза.
  6. Большой вес тела.
  7. Развитие такого заболевания, как сахарный диабет, или же аналогичного недуга, связанного с повышенным уровнем инсулина.
  8. Повышенное артериальное давление.
  9. Частые нервные потрясения или стрессы.
  10. Сидячий образ жизни.
  11. Пожилой возраст. Как правило, синдром имеет свойство развиваться у людей после 45 лет. В этом возрасте обостряются хронические заболевания, а иммунитет организма падает.
Читайте так же:  Артериовенозные мальформации головного мозга

Если человек подвержен воздействию одного или нескольких факторов, он попадает в группу риска по развитию острого КС.

Некоронарогенные. Патогенез коронарной недостаточности

1. Возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения. При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий — это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца. Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества.

3. Тромбоз венечных артерий. Формирование тромбов на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. При этом просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии — предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть (ВСС).

Инфаркт миокарда — это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.

длительная психоэмоциональная перегрузка;

1-е сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально функциони­рующие клетки и группы клеток.

2-е сутки зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и меж­ду ними формируется периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового миокарда.

В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дистрофии, граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии, примыкающую к неповрежденному миокарду.

Боль — причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани.

Безболевые инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Полагают, что такая форма инфар­кта миокарда развивается у лиц с высоким уровнем эндогенного опиоидного пептида — рэндорфина, являющегося мощным обезболивающим соединением. На передний план клинической картины инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.

Абдоминальная (гастралгическая) форма инфаркта — при этом основные боли ощущаются преимущественно в эпигастральной, умбиликальной и подреберной областях.

Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза.

Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).

Бессимптомная форма («немая», silent) инфаркта миокарда, все вышеперечис­ленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать.

Осложнения инфаркта миокарда:

острая и хроническая сердечная недостаточность;

острая и хроническая аневризма сердца;

нарушения ритма и проводимости;

постинфарктный перикардит (синдром Дресслера);

острые поражения желудочно-кишечного тракта.

https://youtube.com/watch?v=s8jG69dDY9I

Патогенез миокардиосклероза

Заболевание развивается в том случае, когда в результате действия негативного фактора происходит разрушение клеток сократительного миокарда, а вместо них формируются рубцы. Сердечная мышца теряет свои свойства, при этом в большом и малом кругах кровообращения нарушается гемодинамика.

Патологические изменения вызывают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность. Изначально клинические проявления беспокоят после нагрузок, а впоследствии дискомфорт возникает в состоянии покоя.

Почему причиной смерти становится постинфарктный кардиосклероз и возможно ли избежать фатальных последствий

Люди молодого возраста могут не сразу обратить внимание на подобные проявления, либо связать своё состояние с другими причинами: с интенсивной работой, недостаточным отдыхом. Рубцевание волокон миокарда наблюдается не только у пациентов с миокардиосклерозом, поскольку существует еще постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз

Рубцевание волокон миокарда наблюдается не только у пациентов с миокардиосклерозом, поскольку существует еще постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Заключение

В случае если выявлено атеросклеротическое заболевание коронарных артерий, то все действия пациента должны быть направлены на возобновление кровотока по сосудам, потому что только это может продолжить жизнь до старости. Чем раньше станет определено заключение, тем успешнее пройдет терапия. Характеризующим условием успеха считается желание больного избавиться от проблемы.

Отказ от вредных повадок, переход на правильное питание, физическая активность всегда приносят позитивные результаты. На поздних стадиях патологии представлена конкретная хирургия с дальнейшей реабилитацией в санаторно-курортных учреждениях.