МКБ-10 E78.8

Что такое атеросклеротический кардиосклероз

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?
Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Атеросклеротический (не путать с постинфарктным) кардиосклероз – это некий мифический диагноз, доставшийся нашей поликлинической сети от предыдущих поколений. Атеросклеротический кардиосклероз устанавливается всем пациентам, предъявляющим неопределенные жалобы со стороны сердца и/или имеющие некоторые неопределенные изменения на ЭКГ, а так же поголовно всем кому за 55-60 лет.

Что касается медицинской части, то в России, Украине и других соседних государствах в официальных классификациях такой диагноз отсутствует.

В ряде случаев этот диагноз — клеймо на жизни относительно здорового человека, а иногда — ступенька на пути к получению такого желаемого многими пациентами социального статуса инвалида, хоть III группы.

Справедливости ради нужно сказать, что на западе действует МКБ-10 — международная классификация болезней. И в одной из рубрик, действительно упоминается нечто созвучное под кодом I 25.1, но совершенно не то, что имеют ввиду наши терапевты.

I 25.1 — атеросклеротическая болезнь сердца – это атеросклероз коронарных артерий, выявленный при коронарографии, который может протекать бессимптомно и кардиосклероз здесь ни при чем.

В той же МКБ есть такая рубрика как 125.5 ишемическая кардиомиопатия, она больше подходит под понятие атеросклеротический кардиосклероз. Но возникает эта кардиомиопатия на фоне длительно существующей хронической ишемической болезни сердца, обычно стенокардии, и критерии постановки диагноза «ишемическая кардиомиопатия» не возраст за 60, не «какие-то» жалобы, которые не на что списать, и не «копеечные» изменения на ЭКГ.

В заключение хочу обратиться к пациентам с просьбой не терроризировать по этому вопросу врачей поликлиник. Не они придумали диагноз «атеросклеротический кардиосклероз», это своего рода традиция, поменять которую в силах только министерство здравоохранения. Вы просто для себя должны понять значение этого диагноза и его несерьезность, это как седые волосы.

Читайте так же:  Какие лекарства быстро снижают высокий пульс

Семейная гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является аутосомно-доминантным заболеванием, вызванным дефектом гена, который кодирует структуру и функцию рецептора к апопротеидам В/Е. У больных с гетерозиготной формой семейной гиперхолестеринемии (1 случай на 350-500 человек), функционирует половина В/Е рецепторов, в связи с чем уровень холестерина оказывается повышенным почти вдвое (до 9-12 ммоль/л). Гиперхолестеринемия возникает с момента рождения и сохраняется на протяжении всей жизни.

Признаком гетерозиготной формы семейной гиперхолестеринемии является ксантоматоз, т.е. отложение эфиров холестерина в сухожилиях (ахилловом, экстензорах кисти), что приводит к их утолщению. Может определяться и липидная дуга роговицы. Преждевременно развивается ишемическая болезнь сердца (у мужчин – в 40-50 лет, а у женщин – на 10 лет позже). Диетическую и медикаментозную терапию семейной гиперхолестеринемии следует начинать еще в раннем детском возрасте и проводить на протяжении всей жизни.

Гомозиготная форма семейной гиперхолестеринемии встречается крайне редко – с частотой 1 случай на миллион населения. Таких больных полностью отсутствуют рецепторы к апопротеидам В/Е, в связи с чем уровень холестерина может достигать 20-40 ммоль/л. Обычно ишемическая болезнь сердца развивается до 20 летнего возраста. Для пациентов с семейной гиперхолестеринемией характерно наличие не только ксантоматоза сухожилий, но и эруптивных ксантом на ягодицах, коленах, локтях, слизистой оболочки полости рта. Медикаментозная терапия неэффективна, применяют плазмаферез, плазмосорбцию, трансплантацию печени.

При гомозиготной форме наследственной гиперхолестеринемии, которая наблюдается крайне редко, мутантны оба гена, кодирующие рецепторы ЛНП. Вследствие отсутствия этих рецепторов на клеточных мембранах скорость удаления ЛНП (нерецепторными механизмами) из крови снижается на 60%, что в сочетании с гиперпродукцией ЛНП приводит к 6-8-кратному повышению их концентрации в крови (это повышение может быть обнаружено даже у 20-недельного плода). Выраженный коронарный атеросклероз развивается в возрасте до 20 лет, но описано возникновение острого инфаркта миокарда и у 18-месячного ребенка.

Читайте так же:  Анализ крови на щелочную фосфатазу

 

При гетерозиготной форме наследственной гиперхолестеринемии, при которой один из двух соответствующих генов функционирует нормально, на плазматической мембране имеется половинное количество ЛНП-рецепторов. В результате скорость удаления ЛНП из крови снижена только на 30%, что ведет к 2-3-кратному увеличению концентрации ЛНП. Выраженный атеросклероз проявляется между 4-й и 5-й декадами жизни, чаще к 45 годам. Частота гетерозиготной формы в нормальной популяции составляет примерно 1:200-500.

Hаннее развитие инфаркта миокарда у лиц с наследственной гиперхолестеринемией подтверждает значение повышения уровня ЛНП (и холестерина) как патогенетического фактора атеросклероза. Вместе с тем для наследственных гиперхолестеринемий не типично наличие ожирения и сахарного диабета.

Какие факторы провоцируют недуг

Если, помимо наследственного механизма, который еще недостаточно изучен, в отношении первичной гиперхолестеринемии не установлены другие причины возникновения повышенного уровня холестерина, то в отношении вторичной формы ясности намного больше.

Вторичную гиперхолестеринемию провоцируют такие факторы, как:

  • нарушения эндокринной системы, в том числе гипотериоз и сахарный диабет;
  • обструктивные заболевания печени, при которых происходит нарушение оттока желчи;
  • нефротический синдром;
  • прием некоторых препаратов (например, диуретиков и бета-блокаторов при сердечно-сосудистых заболеваниях).

МКБ-10 E78.8

Особенности проявления заболевания

Как таковые симптомы этого явления становятся заметными только тогда, когда оно находится в достаточно запущенной стадии. Умеренная гиперхолестеринемия может быть диагностирована по результатам анализов, но видимых изменений она не дает до тех пор, пока в организме не появятся своего рода карманы с холестериновыми отложениями. Они называются ксантомами. Чаще всего такие бугристые наросты образуются на верхних и нижних конечностях, особенно в местах соединений фаланг, но иногда они встречаются на верхнем и нижнем веках. На коже могут появляться характерные пятна желтоватого оттенка, это так называемые ксантелазмы.

Читайте так же:  Как улучшить плохое кровообращение разными способами

МКБ-10 E78.8Остальные признаки являются скорее вторичными и говорят о развитии атеросклероза или других сердечно-сосудистых заболеваний.

В этом и заключается опасность гиперхолестеринемии — в развитии осложнений. При этом, например, может возникать атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенных случаях он может приводить к:

  • некрозам;
  • язвам;
  • ампутации.

Очень серьезным осложнением является нарушение мозгового кровообращения, которое возникает при наличии бляшек в сонной артерии. В этом случае может быть даже инсульт, так что это очень опасное явление.

Наконец, еще одним возможным последствием повышенного уровня холестерина может быть аневризма аорты — важнейшего сосуда в человеческом организме, именно по нему кровь от сердца распространяется по всем органам и тканям.

МКБ-10 E78.8При отложении здесь холестериновых бляшек стенка аорты истончается и теряет свою эластичность. При закупорке сосуда холестериновыми бляшками объем крови на определенном участке сильно увеличивается, и при таком состоянии стенок сосуда возможен их разрыв, что приводит к летальному исходу. Кроме того, всегда есть риск расслоения стенок аорты.

Это еще раз доказывает, как важно своевременно обратиться к врачу при первых признаках заболевания, а для этого нужно контролировать основные показатели липидного обмена, и делать анализы даже в профилактических целях