Неревматические поражения митрального клапана I34

Диагностика

Специальные исследования • ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого желудочка. • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: выбухание дуги левого желудочка и аорты, обогащение лёгочного рисунка при лёгочной гипертензии.

• ЭхоКГ •• Расширение полости и гипертрофия миокарда левого желудочка •• Нарушение локальной и глобальной систолической, а также диастолической функций левого желудочка •• Расширение восходящей части аорты •• Поражение створок клапана аорты (дефекты, вегетации, аномалии количества створок, расширение фиброзного кольца, пролапс створок) •• В допплеровском режиме — патологический поток из аорты в левый желудочек во время диастолы, объём которого (регистрируют в режиме цветового картирования) соответствует степени тяжести порока •• Повышение систолического давления правого желудочка при застое крови в малом круге кровообращения •• Признаки поражения других клапанов сердца при комбинированных пороках •• С целью определения размера протеза обязательно измеряют диаметр аорты на уровне фиброзного кольца, синусов и восходящего отдела ••

Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью детальной диагностики состояния грудного отдела аорты, более точного выявления вегетаций на клапанах, тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий, а также пациентам, у которых трансторакальная визуализация оказалась затруднённой (вследствие ожирения, эмфиземы лёгких и т.д.).

• Катетеризация левого и правого желудочков и аорты •• При недостаточности левого желудочка — повышение конечного диастолического давления левого желудочка •• При застое в малом круге — повышение давления в правом желудочке, давления заклинивания лёгочной артерии •• Для определения прогноза в отношении лёгочной гипертензии проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода •• В зависимости от объёма регургитации в процентах по отношению к ударному объёму крови выделяют четыре степени недостаточности аортального клапана ••• I степень — 15% ••• II степень — 15–30% ••• III степень — 30–50%, ••• IV степень — более 50%.

• Левая вентрикулография, восходящая аортография •• Наличие и степень регургитации определяют по количеству сокращений, необходимых для полного изгнания контрастного вещества из полости левого желудочка •• Наличие зон гипо — и акинезии левого желудочка свидетельствует об ишемии миокарда •• Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.

• Коронарная ангиография •• Выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатов нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на протезирование аортального клапана для исключения сопутствующей ИБС.

Митральный стеноз.

II Приобретенные пороки сердца.

Порок сердца – это анатомическое изменение клапанного аппарата сердца или межпредсердной, межжелудочковой перегородки и другие дефекты.

По происхождению пороки делятся:

  • Врожденные – возникают в результате нарушения формирования сердца и сосудов в эмбриональном периоде.
  • Приобретенные – приобретенные изменения клапанов сердца, ведущие к нарушению функции и гемодинамики, приобретенные пороки являются осложнением различных заболеваний.

Сочетанный порок – сочетание двух пороков одного клапана. Например, митральный стеноз и митральная недостаточность.

Комбинированный порок – сочетание пороков нескольких клапанов, например, митральный стеноз и аортальная недостаточность.

Изолированный порок – один порок одного клапана, например, митральная недостаточность.

Компенсированный порок – жалоб нет, нет признаков недостаточности кровообращения.

Декомпенсированный порок – появляются жалобы недостаточности кровообращения левожелудочкового или правожелудочкового типа.

ПОРОКИ СЕРДЦА МИТРАЛЬНЫЕ.

Митральный стеноз — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левый желудочек.

Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца, то есть неполное смыкание створок МК.

Пролапс митрального клапана (ПМК) — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.

I05.0 Митральный стеноз ревматический.

I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью

I05.8 Другие болезни митрального клапана (митральная недостаточность).

I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ и ЭТИОЛОГИЯ.

■Митральный стеноз практически всегда возникает вследствие перенесённой острой ревматической атаки, чаще у женщин.

В среднем латентный период с момента ревматического поражения сердца (кардит) до развития клинических проявлений порока составляет порядка 20 лет, поэтому заболевание манифестирует между 30 и 40 годами жизни.

Читайте так же:  Калина от давления

■Митральная недостаточность. Причины: ПМК, ревматизм (30%), атеросклероз, инфекционный эндокардит, травма, болезни соединительной ткани. У мужчин митральную недостаточность отмечают чаще.

■ПМК. Причины: ревматизм, инфекции, ИБС.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

  • Классификация митрального стеноза по степени тяжести основана на выраженности сужения левого предсердно-желудочкового отверстия ( легкий, умеренный и тяжелый стеноз).
  • Классификация митральной недостаточности по степени тяжести определяется объёмом регургитирующей крови (4 степени митральной недостаточности).

ПАТОГЕНЕЗ

Через суженное левое предсердно-желудочковое отверстие не вся кровь во время систолы левого предсердия (ЛП) попадает в левый желудочек (ЛЖ), в результате в левом предсердии образуется избыточный объем крови (оставшаяся после систолы и вновь поступившая из легочных вен во время последующей диастолы), это приводит к гипертрофии левого предсердия (стадия компенсации), со временем миокард предсердия истощается, полость левого предсердия расширяется, развивается декомпенсация, в результате повышается давление в МКК и развивается гипертрофия правого желудочка (ПЖ), а затем и правого предсердия (ПП).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Причины

Этиология • Первичная трикуспидальная недостаточность при врождённых аномалиях (аномалии Эбштайна, аномалиях количества створок, в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки или при корригированной транспозиции магистральных) — 50%, травме сердца, карциноидном синдроме (вследствие образования деформирующих фиброзных бляшек в створках клапана), миксоматозной дегенерации или ревматическом поражении клапана, эндокардите наркоманов (изолированное поражение трикуспидального клапана — 40% случаев), синдромах дисплазии соединительной ткани (обычно пролапс трикуспидального клапана при синдроме Марфана или Элерса–Данло) • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие дилатации фиброзного кольца при высокой лёгочной гипертензии осложняет 90% всех пороков митрального клапана (из них 95% стенозов митрального клапана) и 90% случаев дилатационной кардиомиопатии • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие ишемической дисфункции или разрыва папиллярных мышц при инфаркте правого желудочка.

Патофизиология • При первичной недостаточности возрастает нагрузка объёмом правых отделов сердца, увеличиваются размеры их полостей, происходит застой крови в большом круге кровообращения • В ряде случаев при дилатации правого предсердия возникают его тромбозы, а также суправентрикулярные нарушения ритма сердца (аномалия Эбштайна часто сочетается с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта) • Присоединение вторичной недостаточности при митральных пороках, осложнённых высокой лёгочной гипертензией, обычно сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и некоторым улучшением гемодинамики без существенного застоя в большом круге кровообращения и снижения ударного объёма • По мере прогрессирования порока сердечный выброс уменьшается более значительно • При повышении давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге кровообращения • Выделяют четыре степени порока: I — едва определимая обратная струя крови, II — обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана, III — струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана, IV — регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия.

 

Механизм развития недуга

Дабы понять механизм развития заболевания, нужно знать, как работает сердце человека. Насыщенная кислородом кровь поступает их легких в левое предсердие, а затем выталкивается в левый желудочек.

При его сокращении поток крови под давлением идет к правому предсердию и правый желудочек. Кровь уже отдала весь кислород, который поступает ко всем внутренним органам и тканям организма.

На этой стадии кровообращения кровь уже насыщена углекислым газом. Из правого желудочка ток крови направляется в артерию легких, где снова обогащается кислородом.

При нормальном функционировании сердца, в момент сокращения предсердия кровь уже не возвращается обратно. Этому процессу препятствует митральный клапан сердца, створки которого плотно смыкаются.При пролапсе половинки клапана прогибаются и провисают. В результате этого они не могут достаточно плотно сомкнуться. Это приводит к тому, что не вся кровь поступает в аорту. Ее часть возвращается назад в левое предсердие.

Процесс возвратного тока крови в медицине называется регургитация. При пригибании половинок клапана на 3 мм или меньше, кровь обратно не возвращается.

ПМК относится к опасным заболеваниям, которые сопровождаются тяжелыми последствиями. При неправильно выбранном курсе лечения или отсутствии такового, смерть пациента неизбежна.

Двустворчатый аортальный клапан

Двустворчатый аортальный клапан – это самый распространенный врожденный порок сердца, выявляемый у взрослых: аномальный аортальный клапан встречается у 2% людей.

Читайте так же:  Энап-Н - официальная инструкция по применению

В норме аортальный клапан имеет три створки, которые то открываясь, то смыкаясь в определенные фазы сердечного цикла обеспечивают одностороннее движение крови: из сердца в аорту, не допуская обратного поступления.

В процессе эволюции или по чьему-то замыслу наиболее эффективным и надежным оказался аортальный клапан, имеющий три створки, такой он у подавляющего большинства людей. Но иногда, еще в утробе матери, что-то «идет не так», в результате чего формируется не трехстворчатый, а двухстворчатый аортальный клапан.

Не смотря на такую, казалось бы, грубую аномалию, такой клапан может десятилетиями выполнять возложенные на него функции, при этом его обладатель не испытывает даже малейших проблем со здоровьем. Тем не менее, в силу различных причин, в том числе ввиду банальных законов механики, на два клапана перепадает гораздо больше нагрузки, чем на три, что у половины больных приводит к нарушению его функции.

Двустворчатый аортальный клапан начинает пропускать кровь назад из аорты в левый желудочек, по сути дела развивается недостаточность аортального клапана. Обратный ток через любой из клапанов сердца называется регургитацией, так вот, если эта регургитация достигает определенных, критических значений, сердце начинает испытывать перегрузку.

Регургитация значительно меняет нормальный кровоток во всех отделах сердца легких и даже во всех других органах. Когда двустворчатый аортальный клапан начинает «сдавать», что проявляется в виде одышки при физических нагрузках, головокружениях, слабости, пациенты обращаются к врачу.

В ряде случаев наблюдается не недостаточность, а — наоборот стеноз (сужение) аортального клапана, что сопровождается всеми теми же проявлениями, что и недостаточность.

Диагностируется двустворчатый аортальный клапан очень легко, при помощи УЗИ сердца, это же исследование и определяет степень недостаточности клапана – степень регургитации.

Если врач выявляет такую аномалию, то в первую очередь нужно определиться требуется ли операция по протезированию клапана либо ее можно отсрочить и «организовать» наблюдение за ситуацией. Тут все зависит от двух моментов: жалоб (их оценивает специалист) и степени регургитации.

В двух словах трудно описать жалобы, однозначно указывающие на необходимость операции, поэтому проще сказать, что если пациента ничего не беспокоит, он способен выполнять физические нагрузки без существенных затруднений, и при этом нет признаков перегрузки сердца по данным УЗИ, оперативное лечение не показано. Во всех остальных случаях вопрос решается индивидуально. Так, к примеру, двустворчатый аортальный клапан у пациента 60-65 лет с умеренной недостаточностью клапана, возможно, требует более активного вмешательства. Ведь с возрастом есть вероятность развития сопутствующих, не сердечных, заболеваний, которые могут стать противопоказанием к вмешательству на сердце. В таком же случае у молодого пациента регургитация II степени в ряде случаев, особенно при отсутствии симптомов, позволяет наблюдать за ситуацией годами.

Разумеется, что ни в интересах пациента, ни врача, торопиться с протезированием клапана, ведь не смотря на то, что подобная операция уже давно не является экзотикой, она отнюдь не простая. Кроме того, пациенту с искусственным клапаном требуется пожизненно принимать препараты для «разжижения» крови, что в настоящее время у нас в стране очень хлопотно, и связано с риском крупных, порой опасных для жизни кровотечений.

Поэтому если есть вероятность того, что проблему можно решить без кардиохирургии, с операцией не спешат, но и если деваться не куда, то промедление только усугубит состояние здоровья и может свести на нет даже проведенную позже операцию. Имеется ввиду развитие сердечной недостаточности на фоне перерастяжения полостей сердца и повышение давления в легочной артерии, состояния, до которых крайне не желательно доводить пациентов, у которых имеется клапанная патология, в том числе двустворчатый аортальный клапан.

Подробную инструкцию для родителей, чьим детям диагностировали двухстворчатый аортальный клапан можно прочитать здесь

Классификация

От величины объема крови, которая возвращается обратно и от уровня прогиба половинок клапана, пролапс подразделяется на несколько видов:

  1.  Степень. Прогиб створок колеблется в пределах 3–6 мм. Объем обратного тока крови минимальный. Такое положение не оказывает отрицательного воздействия на кровообращение, а также на общее состояние человека. Этот вид патологии не имеет необходимости в лечении. Но таким людям необходимо 1–2 раза на протяжении года проходить обследование у специалистов. Следует знать, что при диагнозе ПМК 1 степени запрещены занятия на силовых тренажерах и поднимание тяжестей.
  2.  Степень. Створки прогибаются максимуму на 8,5–9 мм. Пациент нуждается в использовании клинического метода лечения, а также в ограничении больших физических нагрузок.
  3.  Степень. На этой стадии развития патологии половинка митрального клапана прогибаются более, чем на 9 мм. Кроме этого. Происходит увеличение размеров левых предсердия и желудочка. Их стенки значительно уплотняются. Ритм сокращения сердца ощутимо изменяется. При выборе метода лечения ПМК 3 степени специалисты отдают предпочтение оперативному вмешательству. Его суть заключается в уменьшении прогиба посредством ушивания створок.
Читайте так же:  Сколько могут быть действительны анализы крови и мочи

По времени развития пролапса недуг подразделяется на такие виды:

  1. Первичный. Может быть как приобретенным, так и врожденным.
  2. Вторичный. Проявляется в виде различных заболеваний сердца, связанных с изменением структуры соединительной ткани внутренних стенок оболочки сердца.

От этого зависит выбор наиболее эффективных методов лечения.

Пролапс митрального клапана код по МКБ 10 классификация и причины развития

Неревматические поражения митрального клапана I34

Пролапс митрального клапана код по МКБ 10 не относится к заболеваниям, которые могут повлечь смертельный исход.

При здоровом сердце и кровеносной системе, кровь, обогащенная кислородом, направляется из малого круга кровообращения к левому предсердию. Затем, кровь поступает через митральный клапан в левый желудочек. Во время сокращения сердца поток крови выталкивается через устье аорты в большой круг КО. Поступая к сердцу, кровь отдает внутренним органам и тканям весь кислород, забирая при этом углекислый газ. После этого ток крови направляется в правые предсердие и желудочек, которые и представляют собой МКК.

При патологии митрального клапана, часть крови возвращается назад в предсердие. При этом большое значение имеет такой показатель, как величина прогиба. Специалисты утверждают, что, если данная величина не больше 3 мм, возвратного тока крови не происходит.

Для того чтобы определить степень развития пролапса, необходимо предварительно узнать величину прогиба створок митрального клапана. От этого зависит выбор метода лечения ПМК.

В современной медицине пролапс, код которого по международной классификации заболеваний подразделяется на несколько классов. За основу берутся такие показатели:

  1. Сложность патологии.
  • 1 ст. – показатель прогибания МК колеблется в пределах 3–6 мм. На этой стадии не наблюдается серьезных изменений кровообращения. Недуг, как правило, протекает без проявления ярких симптомов. Пациент в этом случае не нуждается в лечении и ограничении физических нагрузок;
  • 2 ст. – уровень пригибания митрального клапана не больше 9 мм. У больных с пролапсом 2 степени наблюдаются такие симптомы, как кратковременные боли в области груди, небольшие приступы удушья, головную боль и учащенное сердцебиение. Пациентам с диагнозом ПМК 2 ст. рекомендуется лечение медикаментозными препаратами. Разрешены умеренные физические нагрузки;
  • 3 ст. – для этой стадии патологии характерно прогибание митрального клапана больше, чем на 9 мм. Симптоматика проявляется довольно ярко и с большой частотой. Кроме этого наблюдаются изменения анатомии и функционирования сердца и МК. Как правило, применение медикаментозного лечения не дает никаких положительных результатов. Поэтому для лечения пролапса МК 3 степени рекомендуется хирургическое вмешательство.
  1. По отношению ко времени сокращения сердца.
  • ранний;
  • поздний;
  • голосистолический.
  1. По типу происхождения.
  • первичный;
  • вторичный.

В зависимости от класса, к которому относится болезнь, специалисты выбирают тот или иной курс лечения.

По данным статистики, диагноз пролапс митрального клапана код по МКБ 10 ставится чаще всего детям или подросткам, чем взрослым людям. Среди причин, которые провоцируют недуг можно назвать следующие:

  • болезни ЦНС;
  • анатомические нарушения соединительной ткани;
  • врожденный ПС;
  • заболевания вирусного характера;
  • плохая экологическая ситуация;
  • патологии во время беременности.
  • красная волчанка;
  • инфаркт миокарда;
  • сердечная недостаточность застойного характера;
  • артрит, который развивается на фоне ревматизма.

Для пациентов пролапс митрального клапана, развитие которого идет на 1 или 2 стадиях, не несет никакой угрозы для жизни.

Но в том случае, если лечение выбрано неправильно или не начато как можно раньше, есть большая вероятность развития осложнений. Дабы избежать этого, следует периодически проходить медицинский осмотр у специалистов. Будьте здоровы!

Неревматические поражения митрального клапана I34

  • Политика конфиденциальности
  • Пользовательское соглашение
  • Правообладателям
  • Аденома
  • Без рубрики
  • Гинекология
  • Молочница
  • О крови
  • Псориаз
  • Целлюлит
  • Яичники