Синдром разбитого сердца

Содержание

Лечение неспецифического аортоартериита и его прогноз

Поскольку артериит Такаясу имеет генетическую природу, излечиться от него полностью невозможно. Главная цель консервативной терапии – это уменьшение воспаления и профилактика дальнейшего повреждения сосудов. Медикаментозное лечение артериита Такаясу основывается на применении кортикостероидных средств совместно с цитостатиками. Лечение обычно начинается с применения Преднизолона или Метипреда. Дозировка препаратов назначается индивидуально. При явных признаках положительной динамики суточную дозу гормональных средств постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей, обеспечивающей состояние стабильного улучшения.

Если болезнь не удается контролировать гормонами, назначаются цитотоксические препараты, такие как Метотрексат, Циклофосфан. Эти лекарства хорошо подавляют воспаление сосудов, но они очень токсичны. Поэтому выписываются только по рецепту врача и принимаются лишь по строгим показаниям. Для предотвращения тромбообразования рекомендуется принимать Аспирин, Дипиридамол. В ходе лечения могут быть использованы антикоагулянты непрямого действия. Общая продолжительность лечения должна составлять не менее года.

В комплекс терапевтических мероприятий при неспецифическом аортоартериите входят не только лекарственные препараты, но и различные методы очистки крови (лимфоцитоферез, криоферез, фильтрация плазмы крови).

В случае развития осложнений врачи настоятельно рекомендуют хирургическое вмешательство с пластическим замещением резко суженных участков артерий или созданием искусственного обходного пути кровотока.

Своевременное диагностирование болезни и правильное лечение существенно снижает риск летального исхода. Более того, у большинства пациентов продолжительность жизни с момента обнаружения заболевания часто достигает 15-20 лет. Что касается осложнений, то чаще всего главной причиной смерти служат инсульты и инфаркты миокарда.

Диагностика стресс-индуцированной кардиомиопатии такоцубо

Главными критериями для постановки диагноза являются признаки, которые можно обнаружить при эхокардиографии:

  • снижение подвижности левого желудочка с середины до верхушки и части перегородки;
  • спастическое сокращение миокарда вблизи основания сердца;
  • уменьшение сердечного выброса до 40, иногда и 20% от нормы из-за затруднения выброса крови в аорту.

Этот вариант стресс-индуцированной кардиомиопатии считается классическим, но может быть и обратное поражение – сокращение верхушки и расширение основания («мускатный орех»), дилатация средней части и сужение конечных отделов левого желудочка, локальное расширение передней стенки, изменения в правом желудочке (имеют тяжелое течение).

Обнаружено, что болезнь склонна к рецидивированию, но не всегда у одного больного будет та же форма сердца при повторном заболевании.

У некоторых пациентов ЭКГ остается практически не измененной на фоне острой боли в сердце. У других на кардиограмме определяются признаки инфаркта – повышение ST преимущественно в передних грудных отведениях, изменения положения Т, удлинение QT и даже аномальный зубец Q, как при существенном разрушении миокарда.

В пользу кардиомиопатии может свидетельствовать повышение ST в третьем стандартном в меньшей степени, чем во втором, и снижение его в нижних отведениях. Нормализация этих признаков происходит через 15 — 20 дней.

При этом крайне важно, что при тяжелой ЭКГ-картине нет соответствующего повышения кардиоспецифических ферментов крови – МВ-креатинкиназа и тропонин либо в норме, либо незначительно повышены

Синдром разбитого сердца

Для подтверждения диагноза проводится дополнительное обследование:

  • коронарография – нет признаков сужения просвета коронарных артерий, холестериновые бляшки занимают менее 40% диаметра (гемодинамически незначимые);
  • МРТ с гадолинием, который не накапливается при кардиомиопатии, неоравномерно распределен при миокардите и собирается в очаге некроза при инфаркте, может также указать на расположение тромба, если он не был замечен на УЗИ;
  • сцинтиграфия миокарда – опоясывающее усиление кровотока;
  • содержание натрийуретического пептида существенно повышено;
  • биопсия – повреждение клеток, разрушение мышечных волокон, признаки воспаления, ишемические изменения отсутствуют.

Причины синдрома и факторы риска

До настоящего момента точная причина болезни Такаясу не установлена. Многие ученые убеждены, что неспецифический аортоартериит является аутоиммунным заболеванием и связан с расстройством работы иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки и ткани собственного организма в качестве чужеродных. В пользу данного утверждения свидетельствуют часто наблюдаемые у пациентов хронические воспалительные процессы, сывороточная болезнь, крапивница, полиартрит, развитие патологий после беременности, длительное и интенсивное ультрафиолетовое облучение, а также другие неблагоприятные воздействия, изменяющие иммунный статус.

Ряд исследований подтверждает, что неспецифический аортоартериит также имеет генетическую предрасположенность.

Также в разделе

Профілактика хронічних неінфекційних захворювань — реальний шлях поліпшення демографічної ситуації в Україні. Внесок високої смертності в депопуляцію надзвичайно великий, тому, впливаючи на неї, можна отримати вагомі результати й істотно знизити зростаюче зменшення…
Алкогольная болезнь печени К.м.н. А.О. Буеверов, к.м.н. М.В. Маевская, академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин
ММА имени И.М. Сеченова
Алкогольная болезнь печени (АБП), наряду с вирусными…
Гипертония. Просто о сложном О гипертонии или правильнее о гипертензии сказано и написано очень много. Но почему то повышенное артериальное давление постоянно не воспринимается нами…
Фитотерапия болевого синдрома Е.И. Мингинович
Кандидат медицинских наук, врач-фитотерапевт
«Всякая боль, если она усиливается, убивает. Сначала от нее происходит
холод в теле и дрожь,…
Особенности вариабельности ритма сердца при проведении теста на толерантность к глюкозе у больных с артериальной гипертензией. Под вариабельностью ритма сердца (ВРС) понимают физиологическое колебание времени между сердечными сокращениями (последовательными интервалами R-R на…
Эффективность препаратов черники в офтальмологии: клинические наблюдения Романенко И.А.
Efficiency of bilberry drugs in ophthalmology:
clinical observations (Literary review)
I.A. Romanenko
Municipal Hospital №15 named after Filatov O.M., Moscow
Article is devoted to characteristics, mechanism of action and efficiency of…
Состояние антибиотикорезистентности пневмококков в России: 1999–2009 гг. Мониторинг антибиотикорезистентности пневмококков в Российской Федерации на регулярной основе проводится с 1999 г. НИИ антимикробной химиотерапии и…
Функциональный запор, обусловленный замедленным транзитом кишечного содержимого В.Д. Пасечников.
Ставропольская государственная медицинская академия.
По определению, приведенному в согласительном документе «Рим II: Мультинациональный…
Лечение мигрени народными средствами Одной из самых часто встречающихся форм первичной головной боли является мигрень. Боль при мигрени, как правило, возникает либо в затылке, либо в области висков и…
Избыточная масса тела — с этим нужно бороться! При современном образе жизни некоторые заболевания получают все большее и большее распространение. Сидячая работа, езда в автомобиле, большое количество…

Принципы диагностирования

Для установления диагноза бокового амиотрофического склероза необходима совокупность симптомов:

  • признаки инфицирования периферического нейрона, которые подтверждаются электрофизиологическими способами обследования (электромиография);
  • симптомы инфицирования центрального мотонейрона (повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, патологические стопные и кистевые симптомы);
  • постоянное прогрессирование заболевания с вовлечением новых массивов мышц;
  • патоморфологическим обследованием (биопсия).

Большая роль отводится исключению иных болезней, проявляющихся симптомами, которые похожи на боковой амиотрофический склероз.

Читайте так же:  здачаУкраинский

При подозрении на болезнь Шарко после тщательного неврологического осмотра, сбора анамнеза и жалоб пациенту назначается:

  • МРТ;
  • ЭМГ;
  • генетический молекулярный анализ;
  • анализ ликвора (спинномозговой жидкости);
  • лабораторные исследования (содержание креатинина, определение количества АсАТ, АлАТ, КФК).

Симптомы болезни Мойамойа

Основные симптомы болезни Мойамойа у детей это:

  • слабость мышц одной стороны тела;
  • нарушение зрения;
  • головные боли;
  • невнятная речь;
  • судороги.

Эти симптомы могут либо появляться постепенно и ослабевать, либо развиться внезапно и сохраниться на неопределенное время.

В редких случаях больной ребенок может пострадать от кровоизлияния в мозг, однако такие симптомы характерны более для взрослых, чем для детей.

Симптомами кровоизлияния в мозг являются такие состояния:

  • тошнота;
  • рвота;
  • усталость, вялость;
  • сильная головная боль;
  • изменение зрения (зрительные эффекты, нарушение резкости зрения, размытие изображения, боль в глазах);
  • онемение тела частично (руки, ноги или одна из половин тела).

Симптомы болезни Мойамойа у взрослых:

  • сильная, резкая, непрекращающаяся головная боль (лекарственные препараты такую боль снять не могут);
  • рвота и расстройство желудка;
  • бессонница;
  • тревожность;
  • панические атаки;
  • обмороки;
  • снижение аппетита, похудение;
  • галлюцинации;
  • повышенное давление;
  • боль в области глаз и надбровных дуг;
  • невнятная речь;
  • онемение одной половины тела;
  • снижение качества рефлексов.

Как проявляется заболевание

Независимо от места локализации патологического процесса, заболевание проходит следующие стадии развития:

  1. Острая (может длиться от нескольких месяцев до 10 лет).
  2. Подострая.
  3. Хроническая.

У подавляющего большинства больных патология начинается с так называемых неспецифических симптомов системного воспаления. Больные жалуются на постоянное чувство усталости, переутомления, слабости, сонливости и головокружения. В качестве первых симптомов зачастую выступают ночная потливость, высокая лихорадка, приступы тахикардии, боль разной степени тяжести в мышцах или суставах, потеря аппетита и прогрессирующее снижение массы тела. При неадекватной терапии либо ее отсутствии артериит Такаясу неминуемо переходит в хроническую стадию, которая сопровождается менее выраженной, но более устойчивой симптоматикой.

При поражении дуги аорты и ее ответвлений возникает довольно много различных симптомов, которые свидетельствуют о развитии болезни Такаясу. К характерным признакам относятся асимметрия (отсутствие) пульса при его измерении в плечевых артериях и разница систолического АД между левой и правой руками (более 10 мм рт. ст.).

Если воспалительный процесс затронул сонные либо позвоночные артерии, то это объясняет появление таких симптомов, как головокружение, боли в шее и голове, рассеянность внимания, нарушение памяти, обмороки, спонтанные офтальмологические расстройства (снижение остроты зрения или полная потеря), шаткость походки. Данные симптомы указывают на ишемию в центральной нервной системе.

Самым распространенным симптомом, проявляющимся при нарушении кровообращения ног, считается перемежающая хромота, которая характеризуется сильными болями в поверхности бедра, в икроножных мышцах и даже в области тазобедренного сустава.

В случае изменений легочной артерии пациенты жалуются на сильные боли в области груди, непродуктивный кашель и затруднение дыхания (одышку).

Симптомы заболеваний, возникающие из-за нарушения кровоснабжения сердца, выражаются в тянущих, сжимающих болях с левой стороны груди, а также перебоями сердечного ритма, одышкой и отеками.

Синдром окклюзии почечных артерий представлен ноющей болью в пояснице и стойким повышением артериального давления (вазоренальной гипертензией).

По мере прогрессирования заболевание проявляет себя не только почечными симптомами – может возникнуть сердечная недостаточность.

Описание заболевания

Артериит Такаясу характеризуется гранулематозным воспалительным поражением аорты и ее основных ветвей. Патологическим изменениям чаще всего подвергаются: дуга аорты, сонная, подключичная, коронарная и безымянная артерии. В редких случаях – подвздошные, бедренные, почечные и легочные артерии. Неспецифический аортоартериит опасен тем, что длительное время выраженно не проявляется, и поэтому лечение начинается на поздних стадиях.

При прогрессирующем воспалении повреждается внутренняя поверхность сосудов, что приводит к их утолщению с последующим образованием плотных очаговых разрастаний клеток соединительной ткани. Все эти процессы способствуют формированию аневризмы. Вслед за расширением сосудов и наступающим замедлением кровотока происходит ишемия внутренних органов и тканей. Если движение крови по сосудам в области ишемии не восстанавливается, возникает омертвение ткани, называемое инфарктом.

Редкую болезнь Такаясу, симптомы которой возникают постепенно, могут выявить как у женщин, так и у мужчин. Однако чаще всего патология встречается у представительниц слабого пола репродуктивного возраста. В основном заболевание регистрируется в странах Африки, Азии, Центральной и Южной Америки.

Причины болезни Мойамойа, сопутствующие заболевания, факторы риска

Причины болезни Мойамойа являются неустановленными. Заболевание часто передается по наследству. В семейном анамнезе людей, чьи родители болели таким заболеванием, Мойамойа встречается примерно в 10% случаев. Такое наследование обусловлено аутосомно-доминантной передачей с неполной пенетрантностью, которая зависит от возраста и геномного импринтинга.

Генетически восприимчивые к болезни Мойамойа локусы были найдены на нескольких хромосомах, а ген RNF213 официально назван первым геном, связанным с этим заболеванием. Для больных характерен повышенный уровень антител щитовидной железы. Определенное воздействие могут оказывать и иммунные нарушения.

Сопутствующие заболевания

Хотя болезнь Мойамойа может возникнуть спонтанно у ранее здорового человека, существует немалое количество заболеваний, способствующих её развитию или протекающих на её фоне. К таким заболеваниям относятся:

  • болезнь Грейвса;
  • тиреотоксикоз;
  • лептоспироз;
  • туберкулез;
  • апластическая анемия;
  • анемия Фанкони;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • антифосфолипидный синдром (с выявлением волчаночного антикоагулянта);
  • синдрома Аперта;
  • синдром Дауна;
  • синдром Марфана;
  • клубневый склероз;
  • синдром Тернера;
  • болезнь фон Реклингхаузена (нейрофиброматоз, тип 1);
  • болезнь Гиршпрунга;
  • атеросклеротическая болезнь;
  • коарктация аорты;
  • фиброзно-мышечная дисплазия.
  • черепно-мозговые травмы;
  • лучевое поражение;
  • опухоли, расположенные неподалеку от «турецкого седла»;
  • гипертония.

Эти связанные условия не всегда являются причинами болезни Мойамойа, но оказывают весомое влияние на процесс лечения и течение болезни.

При наличии этих факторов риска врачи исключают болезнь Мойамойя при помощи визуализационных исследований.

Анализ статистических медицинских данных показал, что самая высокая численность больных наблюдалась в Японии. Люди азиатского происхождения более других склонны к появлению Мойамойа, однако европейцы, афроамериканцы, латиноамериканцы и азиаты так же не застрахованы от этого недуга. Средний возраст больных не установлен: зарегистрированные случаи свидетельствуют как о случаях заболевания 6-месячных младенцев, так и пожилых людей старше 60 лет. Пик развития болезни приходится на первое десятилетие жизни, в 4-м, 5-м и последующем десятилетиях частота возникновения болезни Мойамойа снижается. Поскольку случаи возникновения этого расстройства достаточно редки, его причины до сих пор до конца не изучены. Эксперты полагают, что наиболее вероятной (настоящей) причиной могут быть генетические дефекты, травматические повреждения головного мозга, дефекты артерий и развития сосудов и сужение артерий в мозге, однако определение точной причины всё еще продолжается.

Лечение

Лечение болезни Такаясу сопряжено со многими трудностями. Консервативная терапия зачастую способна только на время приостановить заболевание и у больного скоро наступает его обострение. Именно поэтому при определенных клинических формах болезни Такаясу больному показано хирургическое лечение, направленное на восстановление проходимости артерий.

Консервативная терапия

В схему консервативной терапии могут включаться такие препараты и методики лечения:

  • иммуносупрессоры: Метотрексат, Имуран, Цитоксан, Зексат;
  • бета-адреноблокаторы: Пропранолол, Конкор, Небиволол;
  • блокаторы кальциевых каналов: Изоптин, Дилтиазем, Ломир;
  • сосудорасширяющие препараты;
  • антиагреганты: Аспирин, Дипиридамол;
  • антикоагулянты непрямого действия: Фенилин, Синкумар;
  • кортикостероиды: Преднизолон;
  • методы экстракорпоральной гемокоррекции: плазмаферез, каскадная фильтрация плазмы, криоаферез, лимфоцитаферез.
Читайте так же:  Сердечно-сосудистые заболевания

Хирургическое лечение

Показаниями к назначению операции могут стать такие факторы:

 

  • ишемия сердца вследствие стеноза венечных сосудов;
  • артериальная гипертензия вследствие стеноза почечных артерий;
  • стеноз трех и более сосудов головного мозга;
  • недостаточность аортального клапана;
  • непроходимость аорты;
  • аневризмы аорты с диаметром более 5 см;
  • синдром перемежающейся хромоты.

Для устранения этих состояний могут проводиться такие ангиохирургические вмешательства:

  • обходные шунтирования зоны окклюзии;
  • эндартерэктомии;
  • чрескожные ангиопластики;
  • резекция пораженного отдела аорты.

При современном и грамотном выполнении операции хирургам удается добиться хорошего клинического результата и избавить больного от грозящих ему осложнений.

Болезнь Такаясу протекает длительно, и при ее прогрессировании прогноз по исходу заболевания существенно ухудшается. Выявление этого заболевания на начальных стадиях и вовремя назначенная иммунносупрессивная терапия в ряде случаев позволяют существенно улучшить качество жизни больного и избавить его от необходимости назначения ангиохирургической операции. При несвоевременном лечении и быстром прогрессировании недуга риск развития тяжелых осложнений существенно возрастает. Инсульт, инфаркт миокарда, ТЭЛА, сердечная недостаточность, расслоение аорты, – эти и другие последствия болезни Такаясу могут приводить к утрате трудоспособности и смерти больного.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Человек есть, а пульса нет. Болезнь Такаясу»:

История открытия и особенности кардиомиопатии такоцубо

Японские кардиологи в 1990 году описали случай особого расширения сердца, которое напоминало по форме горшок такоцубо из глины, предназначенный для ловли осьминогов. Он имеет шарообразное основание и узкое горло. Именно так выглядит сердце из-за спазма основания левого желудочка и расширения его верхушечной зоны. Некоторые врачи сравнивают форму левого желудочка с амфорой или ампулой.

Синдром разбитого сердца

Одной из главных особенностей кардиомиопатии такоцубо является связь ее появления с сильными отрицательными эмоциями (смерть близких, известие о тяжелой болезни), что позволило дать этому заболеванию название синдрома разбитого сердца. Его чаще всего обнаруживают у пожилых женщин, которые находятся в постменопаузе (65 — 75 лет), что не исключает значимости утраты защитного действия эстрогенов при стрессовых ситуациях.

Такое поражение миокарда составляет примерно два процента от всех больных с острой коронарной патологией. После того, как оно было исследовано японскими врачами, в 2006 году сообщение о болезни представлено на Европейском конгрессе. Из-за своей относительной новизны и редкой встречаемости настроенность специалистов к нему пока отсутствует, поэтому в реальной практике таких случаев может быть больше.

Причины возникновения кардиомиопатии такоцубо

На сегодняшний день точные причины развития патологии не установлены. Одной из версий развития заболевания является выброс в кровь большого количества катехоламинов (один из основных гормонов — адреналин). Также ключевое значение имеет нарушение вегетативной функции на уровне гипоталамуса, происходящее вследствие продолжительного стрессового воздействия на организм. Это подтверждает современные представления европейской и американской медицины, где доминирующим причинным фактором является сильный стресс, вне зависимости от природы возникновения. Подтверждением данной теории являются наблюдения японских ученых, которые определили 16 случаев развития заболевания у людей, перенесших землетрясение в 2004 году.

В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается у женщин в постменопаузе, а также тех, чей возраст составляет более 65 лет (91% всех случаев патологии). Существует гипотеза, которая объясняет такое явление существенным снижением выработки мРНК в кардиопротекторных соединениях, возникшее вследствие снижения выработки эстрогена. Характерно, что кардиомиопатия ампульного типа и беременность несовместимы ввиду резкого повышения гормонального фона женщин.

Помимо вышеперечисленных, медики и ученые выделяют следующие механизмы развития амфорной кардиомиопатии:

  • Заворот левой передней артерии. Данная артерия отвечает за кровоснабжение передней стенки левого желудочка, если же происходит её заворот вокруг верхней части сердечной мышцы, то она будет питать и нижнюю стенку сердечной мышцы. Вместе с этим, ряд ученых отметили, что подобная анатомическая особенность не является достаточно характерной для кардиомиопатии такоцубо.
  • Транзиторный вазоспазм. Начальные исследования 90-х годов основывались на предположении, что регулярные спазматические сокращения коронарных артерий могут существенно снизить кровоток, что в свою очередь приведет к нарушениям работы миокарда.
  • Дисфункция мелких сосудов. Другими словами, микроангиопатия и спазмы мелких сосудов коронарных артерий приводят к тому, что в сердечную мышцу поступает недостаточно кислорода, из-за чего и развивается рассматриваемая патология.

Также имеются гипотезы об особенностях строения желудочков сердца, наличии воспалительных заболеваний, фибрилляции, пневмотораксе и других критических состояниях, при которых может развиваться кардиомиопатия данного типа.

Синдром разбитого сердца

Симптоматика и диагностика

Симптомы схожи с клинической картиной дилатационной кардиомиопатии у беременных. В основном, больные жалуются на приступообразные боли, возникающие за грудной клеткой, тахикардию, а также одышку, которая появляется вне зависимости от степени нагрузок или стресса. В редких случаях врачи диагностируют незначительное понижение давления. Гиперкинез левого желудочка, спровоцированный стрессом, может стать причиной образования тромбов, инсульта или регургитации. Возможно появление острой сердечной недостаточности, в особенности у пациентов преклонного возраста, постоянного физического стресса и уменьшения фракций выброса в области левого желудочка. Данная триада подтверждена исследованиями, в ходе которых был определен менее чем 10% риск развития ОСН без перечисленных симптомов.

По данным сети Mayo Clinic в США, основными диагностическими признаками кардиомиопатии такоцубо являются:

  1. Наличие переходных стадий гипокинезии, дис- или акинезии в области левого желудочка.
  2. Частые стрессовые ситуации.
  3. Отсутствие обструкционных признаков нарушения целостности артерий или диагностических признаков разрыва бляшек.
  4. Аномалии работы сердца, определяемые на кардиограмме (в частности, положение Т-зубца в инверсии или изменение положения ST-сегмента).
  5. Более чем 40% фракция выброса.

На начальных стадиях заболевания исследование на ЭКГ показывает схожесть патологии с острым коронарным синдромом. Нормальные показатели ЭКГ можно наблюдать уже через 2-3 недели после начала болезни.

На практике чаще всего применяются такие методики диагностирования, как ЭХО-КГ, ангиография, эмиссионная томография, сцинтиграфия, контрастная вентрикулография, а также исследования крови на предмет изменения гемодинамики.

Биология — Кардиомиопатия такоцубо — Этиология

Кардиомиопатия такоцубо Диагностика Патоморфология Прогноз

Вентрикулограмма левого желудочка во время систолы, демонстрирующая характерное шарообразное расширение и неподвижность верхушки сердца у пациента с кардиомиопатией такотсубо.

Этиология кардиомиопатии такотсубо ясна не полностью, однако предполагается несколько механизмов.

  1. Заворачивающаяся левая передняя нисходящая артерия. Левая передняя нисходящая артерия кровоснабжает переднюю стенку левого желудочка у большинства пациентов. Если эта артерия заворачивается вокруг верхушки сердца, она может отвечать также за кровоснабжение верхушки и нижней стенки сердца. Некоторые исследователи отмечали корреляцию между кардиомиопатией такотсубо и этим типом левой передней нисходящей артерии. Вместе с тем, другие исследователи показали, что этот анатомический вариант недостаточно типичен для объяснения причины кардиомиопатии такотсубо. Эта теория также не объясняет встречающиеся случаи акинеза межжелудочковой перегородки и основания сердца.
  2. Транзиторный вазоспазм. Некоторые первые исследователи кардиомиопатии такотсубо предполагали, что множественные одновременные спазмы коронарных артерий способны вызывать снижение кровотока, достаточное для развития преходящего сбоя в работе миокарда. Другие исследования показали, что вазоспазм значительно менее распространён, чем считалось первоначально. Также было отмечено, что вазоспазмы, даже многих артерий, не коррелировали по расположению с зонами гипокинеза миокарда.
  3. Микрососудистая дисфункция. Эта теория предполагает, что развивается дисфункция мелких ветвей коронарных артерий, которые невозможно визуализировать посредством коронарографии. Изменения могут проявляться как микрососудистым вазоспазмом, так, возможно, и микроангиопатией, подобной наблюдаемой при сахарном диабете. В этих условиях мелкие артерии неспособны обеспечивать адекватную оксигенацию миокарда.
Читайте так же:  VarikozПсихосоматика варикозное расширение вен луиза хей

Вероятно, в развитии стрессовой кардиомиопатии имеют значение многие факторы вазоспазм, недостаточность микроциркуляции и патологический катехоламиновый ответ. При наблюдении больших групп пациентов указывается, что у некоторых из них кардиомиопатия такотсубо развивалась после эмоционального стресса или, в иных случаях, после предшествующего физического стресса. Примерно у одной трети пациентов стрессовый фактор отсутствовал. Наблюдение больших групп пациентов в Европе показало, что кардиомиопатия такотсубо имеет несколько большую частоту встречаемости в зимнее время. Это может быть обусловлено двумя возможными патофизиологическими причинами: спазмом мелких ветвей коронарных артерий, преобладающим в холодную погоду, и вирусными инфекциями, например Parvovirus B19, которые чаще наблюдаются в зимний сезон.


Кардиогенный шок

Коллапс (медицина) >>>

Немного истории

Синдром разбитого сердцаПристрастие к алкоголю и курение — факторы, повышающие риск развития кардиомиопатии такоцубо

Впервые этот недуг сердца был описан в 1991 году группой японских ученых – доктором H. Sato и его соавторами. Именно они дали ему название «кардиомиопатия такоцубо», так как форма патологически измененного левого желудочка при таком заболевании напоминала используемое японскими рыбаками приспособление для ловли осьминогов – tako-tsubo. Именно этот симптом позволял отличать рассматриваемый синдром от инфаркта миокарда. При такой форме кардиомиопатии левый желудочек становится похожим на tako-tsubo и в систолу его верхушка не сокращается, а его базальные отделы одновременно сокращаются чрезмерно.

Широко известной кардиомиопатия такоцубо стала уже в 2006 году благодаря обсуждению этой темы на проведенном в Барселоне Европейском конгрессе кардиологов. С тех пор ученые стали уделять больше внимания изучению механизмов ее развития. Пока до конца изучить эти стороны заболевания специалистам не удалось.

Синдром разбитого сердца.

Синдрому разбитого сердца подвержены люди раздражительные, гневливые. А еще те, кто постоянно беспокоится: как бы чего не вышло.

Это крайне опасное заболевание было описано очень давно японскими врачами и носит поэтическое название — такоцубо, по-японски — ловушка для осьминога.
Когда крупный осьминог попадает в кожаный мешок с приманкой, ловушка прямо на глазах разбухает, вот-вот порвется.

Примерно то же самое происходит с миокардом при кардиомиопатии такоцубо — синдроме разбитого сердца. Между прочим, по иронии судьбы, как раз японцы-то меньше всего страдают открытой ими болезнью. Ведь жители этих островов, как правило, люди сдержанные, скупые на эмоции, уважительные к окружающим.

Синдром разбитого сердца куда больше распространен среди народов с традиционно экспансивным характером, людей раздражительных, гневливых. И еще — среди тех, кто постоянно переживает: как бы чего не вышло. Синдром такоцубо обычно является последствием затяжного стресса, переживаемого человеком, либо внезапного потрясения, бьющего по нервам и внутренним органам, главным образом, — сердцу и сосудам.

Каковы симптомы кардиомиопатии?

Почти те же самые, что при инфаркте миокарда, поэтому в первые минуты врачебного вмешательства эти заболевания часто путают. Тахикардия (частое нитевидное сердцебиение), затрудненность дыхания, побледнение кожи лица и холодный пот – вот зримая внешняя картина при кардиомиопатии такоцубо. Обычно врач скорой помощи, прибывший по экстренному вызову, начинает принимать те же меры, что и при инфаркте миокарда.
И это правильно — синдром разбитого сердца купируется теми же нейролептиками и прочими препаратами, что и инфаркт.

Врач скорой помощи Николай Улитин вспоминает: «У меня был случай: родители вызвали «скорую» к своей 19-летней дочери. Я осмотрел ее и диагностировал инфаркт, хотя и сомневался: мать сказала, что у девушки с сердцем раньше проблем не было, в их семье вообще никогда до этого не наблюдались у кардиолога. После того, как юная пациентка пришла в себя, я попытался выяснить: что произошло? И узнал, что ее внезапно бросил парень, там сложная ситуация была… Потом обследование в стационаре подтвердило: инфаркта, слава Богу, не было. Дальнейшее лечение девушка проходила у психотерапевта.»

А летальный исход был возможен?

Вполне возможен. В народе это называют «разрывом сердца». Причиной смерти при кардиомиопатии может стать последующий обширный инфаркт, сопровождающийся повреждением стенки миокарда.

Каков же механизм возникновения этих опасных процессов в сердечной мышце?

К примеру, женщине позвонили по телефону и без подготовки сообщили о гибели близкого человека. Информация поступает в мозг, он дает команду надпочечникам, щитовидной и поджелудочной железам на интенсивную выработку гормонов стресса: кортизола, адреналина, норадреналина. Сочетание больших доз этих гормонов вызывает резкий спазм коронарных сосудов, скачок кровяного давления, нарушение сердечного ритма и некроз сердечной мышцы (инфаркт).

Что же делать, чтобы этого не произошло?

Менять мировоззрение, отношение к другим людям, событиям, самому себе. Нельзя быть максималистом, брать на себя слишком много, стараться везде успеть и во что бы то ни стало добиться своего. Надо быть спокойным, рассудительным.

А чисто практические действия?

Для достижения внутреннего спокойствия неплохо гулять перед сном, утром и вечером принимать теплый душ.

И жить по древнему принципу: «Делай, что должно, и будь, что будет».

НАШ СОВЕТ

От человека, по большому счету, зависит только одно: его отношение к событиям. Все попытки изменить окружающий мир, совершить внешнюю революцию – губительны для здоровья. Внутренняя эволюция, изменение самого себя в лучшую сторону — только это и является плодотворным. Измени себя, и мир вокруг изменится.

Факторы, способствующие развитию синдрома разбитого сердца

На основании клинических наблюдений выделены главные триггеры («спусковые крючки») возникновения кардиомиопатии такоцубо:

  • сильные эмоциональные переживания – потеря близких, стихийное бедствие, вооруженные конфликты, известие о неизлечимой болезни, финансовом крахе, противоправные действия;
  • переохлаждение;
  • интенсивное физическое перенапряжение;
  • поражения головного мозга – сотрясение, менингит, абсцесс (гнойник), энцефалит, инфаркт (ишемический инсульт), кровоизлияние, тромбоз сосудов, эпилепсия, опухоли;
  • психические заболевания – панические расстройства, психоз, суицидальные попытки, абстиненция при отмене наркотиков или алкоголя;
  • аутоиммунная патология;
  • обострение бронхиальной астмы, особенно на фоне массивного использования адреностимуляторов для снятия приступа;
  • острые неотложные состояния при травмах грудной клетки – пневмоторакс, пневмоперикард (воздух в грудной полости или околосердечной сумке);
  • последствия операций на головном мозге, сердце, обширных хирургических вмешательствах;
  • эндокринные болезни – резкое снижение или повышение уровня сахара при диабете, кризовый выброс гормонов щитовидной железы или надпочечников.

Синдром разбитого сердца

В кардиологической практике возникновению синдрома разбитого сердца предшествовали перикардит, синдром Дресслера после инфаркта, вазоспастическая стенокардия, нарушения ритма (удлинение QT, атриовентрикулярная блокада), гипертрофия миокарда, имплантация кардиостимулятора, прижигание радиоволнами (абляция), реанимационные мероприятия, дефибрилляция, введение Добутамина при стресс-тестах.

Интересно, что при обследовании пациентов не обнаружено традиционных факторов риска болезней сердца (курение, высокий холестерин, гипертония). Хотя большинство случаев выявлено у пожилых женщин, но есть и описания этой болезни у беременных, сразу после родов, в детском и подростковом возрасте.

Существует гипотеза о наследственной предрасположенности и анатомическом варианте строения левой коронарной артерии (удлинение) как вероятных причинах кардиомиопатии.