ТЗН. Игрушечная физика

Виды нейтрофильных гранулоцитов и их соотношение

В процессе своего развития нейтрофил претерпевает определённые изменения. Вначале внутри клеток образуется ядро, напоминающее по очертаниям палочку, такие кровяные тельца называются палочкоядерные нейтрофилы. По мере «взросления» ядро делится тяжами на несколько сегментов (формируется до 5 обособленных камер), такие клетки получили название сегментоядерные нейтрофилы.

Для диагностики заболеваний имеет значение не только общее число нейтрофильных лейкоцитов, но и соотношение их зрелых и незрелых форм. В норме палочкоядерные нейтрофилы составляют совершенное большинство от всех лейкоцитов – более 70%, а сегментоядерные нейтрофилы – в анализе крови не превышают 5% от общего количества лейкоцитов.

Что такое токсическая зернистость нейтрофилов

Важная морфологическая аномалия нейтрофилов — «токсическая зернистость». Токсическое изменение нейтрофилов необязательно связано с «токсемией». Термин происходит от факта, что аномалии впервые замечены у пациентов с грамотрицательным сепсисом и эндотоксемией. Однако морфологические изменения не свидетельствует о «токсическом эффекте» бактерий на лейкоцитарные гранулоциты. Токсическая грануляция – аномалии, приобретенные при созревании нейтрофильных гранулоцитов. Ускоренное созревание происходит совместно со стимуляцией высвобождения цитокинов, которые реагируют на воспаление.

Животные, оправившиеся от повреждения костного мозга или которым вводят гематопоэтические цитокины (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор), могут иметь токсическую зернистость. На стандартной гемограмме присутствие токсичных изменений указывается в анализах WBC и субъективно оцениваются как слабые, умеренные и чрезмерные.

Виды токсической зернистости нейтрофильных гранулоцитов

Для определения тяжести морфологических изменений лейкоцитарных гранулоцитов используют специальную классификацию – систему плюсов. Она позволяет оценить характер дегенеративных изменений, количество патологических клеток в процентном соотношении от всего объема лейкоцитарных гранулоцитов. Виды патологической зернистости нейтрофильных гранулоцитов:

  • Токсическая грануляция + характеризуется наличием мелкой «пылеобразной» грануляции.
  • Два плюса означают, что грануляция имеет средние величины, а количество больных нейтрофилов в крови составляет больше половины.
  • Токсическая зернистость с тремя плюсами характеризуется большими видоизменными гранулами. Порядка 80% нейтрофилов при расстройстве имеют дегенеративные морфологические изменения.
  • При четырех плюсах практически все клетки деформированы. Зачастую данное расстройство заканчивается летальным исходом, поэтому требует неотложного вмешательства специалистов.

Помимо вышеперечисленных изменений в препарате крови наблюдается пять основных особенностей токсического изменения нейтрофильных гранулоцитов:

  • Цитоплазматическая базофилия.
  • Цитоплазматическая вакуоляция.
  • Присутствие телец Деле.
  • Незрелость ядер в клетках.
  • Токсическое гранулирование.

ТЗН. Игрушечная физика

Показатели нормы клеточных структур

Нормальным показателем токсической зернистости считается 0 %. Но существуют и условные показатели, когда содержание аномальных клеток незначительное, и врачебное наблюдение не требуется. К таким состояниям относятся:

  1. Беременность.
  2. Восстановительный период после перенесенной инфекции.
  3. Постоперационный период.

Важно помнить, что даже незначительное превышение нормального показателя указывает на присутствие в организме патологического процесса. При терапии специалист отслеживает количество аномальных клеток с целью оценки эффективности назначенного лечебного воздействия и возможной его корректировки

Читайте так же:  Может ли быть давление 50 мм рт.ст. и что делать, если такое случится

ТЗН. Игрушечная физика

Другие дегенеративные изменения нейтрофилов

Кольцеобразные ядра — ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз — при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру — растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз — растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз — процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз — уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис — распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

На что указывает токсическая зернистость нейтрофилов

Токсическая зернистость нейтрофилов представляет собой дегенеративные изменения клеток, которые возникают в результате развития таких патологий:

  • инфекционные заболевания;
  • нарушения кроветворения;
  • воздействие химических веществ;
  • действие радиации.

Эти изменения могут коснуться цитоплазмы и ядра. Под воздействием инфекционного агента происходит коагуляция белка цитоплазмы. Так возникает токсическая грануляция. Появляется она обычно раньше сдвига в лейкоцитарной формуле. Если она нарастает, это говорит о том, что патологический процесс прогрессирует. Токсическая зернистость обычно наблюдается на фоне нейтрофилии и при ядерном сдвиге влево.

Основные причины этого явления могут быть следующими:

  • инфекционные (вирусные и бактериальные) и воспалительные процессы;
  • воздействие токсинов;
  • тяжелые гнойно-септические процессы;
  • распад опухоли под действием облучения.

Токсигенная зернистость особенно сильно выражена при таких заболеваниях:

  • скарлатина;
  • крупозное воспаление легких;
  • перитонит;
  • рассасывание инфильтрата;
  • флегмона.

Зернистость токсическая является важным диагностическим признаком при так называемом остром животе, когда уровень лейкоцитов в норме и температура тела повышена незначительно. В качестве примера можно привести гангренозный аппендицит. Токсогенная грануляция может отмечаться во время беременности при отсутствии каких-либо патологий. Качественное изменение всех лейкоцитов, в том числе токсогенная зернистость нейтрофилов, наблюдается у ребенка с редким генетическим заболеванием Чедиака-Хигаси.

Токсическую зернистость не всегда можно обнаружить при обычном окрашивании, поэтому для ее выявления применяются специальные методы, а именно метод окрашивания Фрейфельд. В этом случае применяют фуксин и раствор метиленового синего.

Для приготовления первого красителя один грамм фуксина помещают в 96% этиловый спирт (15 грамм) и нагревают до растворения. После того как остынет, добавляют 5% раствор карболовой кислоты в количестве 100 мл. Семь капель первого красителя добавляют в 20 мл воды и перемешивают, затем добавляют второй краситель (1% раствор синего метиленового) в количестве пяти капель и снова перемешивают. Приготовленной смесью красят мазки крови в течение часа, после чего смывают водой и сушат. Если ранее производилось окрашивание по Романовскому, метод Фрейфельд можно применять без предварительного обесцвечивания.

После окрашивания можно наблюдать сиреневую зернистость в виде пыли или хлопьев, что зависит от тяжести заболевания. В результате анализа обычно указывают размер гранул, то есть зернистость может быть пылевидной, мелкой, средней, крупной, в виде хлопьев, и количество нейтрофилов (на сто клеток) с токсогенной зернистостью в процентах.

Читайте так же:  Питание при железодефицитной анемии

Кроме этого, при диагностике нужно:

 

  • рассчитать лейкоцитарную формулу;
  • выявить общее число лейкоцитов;
  • установить, имеют ли лейкоциты патологические изменения;
  • определить уровень юных форм нейтрофилов.

Существует несколько типов дегенеративных изменений:

  • токсическая зернистость нейтрофилов;
  • вакуолизация;
  • тельца Деле;
  • гиперсегментация.

Тельца Деле представляют собой элементы светло-синего цвета, разных форм и размеров. Они определяются даже при легкой форме воспалительных и инфекционных болезней. Часто сочетаются с токсогенной зернистостью и вакуолями.

Вакуолизация – это появление в цитоплазме вакуолей, что связано с дегрануляцией лизосом. Выявляется при тяжелых инфекциях, таких как острый сепсис, а также при выраженном лейкоцитозе. Как правило, вакуоли наблюдаются во всех нейтрофильных гранулоцитах. Чаще всего сочетаются с тельцами Деле и токсогенной зернистостью.

В случае гиперсегментации зрелых нейтрофилов у них обнаруживается в ядре более 5-ти сегментов, соединенных тонкой нитью хроматина. Явление характерно для мегалобластной анемии. В редких случаях является генетической особенностью у здоровых людей.

Токсогенные изменения нейтрофилов не всегда обусловлены влиянием токсинов на организм и не являются отражением токсического действия вредных микроорганизмов. Морфологические изменения связаны с нарушениями, которые происходят с нейтрофилами в условиях усиленной выработки новых клеток и сокращения времени их созревания.

Что касается терминологии, то впервые такое явление было описано у больного с эндотоксемией и грамотрицательным сепсисом, поэтому и получило такое название. Появлением токсической зернистости в нейтрофилах организм реагирует на патологический процесс. Благодаря такому явлению, возможно оценивать, насколько эффективно проводится лечение.

Изменение морфологии лейкоцитов

В гранулоцитах крови при тяжелых инфекциях серьезное прогностическое значение имеют следующие виды изменения морфологии лейкоцитов: токсогенная зернистость нейтрофилов, вакуолизация цитоплазмы, тельца Князькова-Деле. Наличие хотя бы одного из перечисленных изменений говорит о развитии бактериемии и генерализации инфекционного процесса. Количественно изменения оцениваются при помощи индекса дегенерации, который отражает процент нейтрофилов, имеющих токсогенную зернистость. Если этот индекс превышает 50%, это говорит о высокой тяжести инфекции и серьезном прогнозе. Достоверно установлено, что наличие вакуолей в цитоплазме нейтрофилов хорошо коррелирует с нарушением функции гранулоцитов и наличием бактериемии.

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая зернистость темно-красного цвета, которая обнаруживается в результате физико-химических трансформаций цитоплазмы под влиянием инфекционного агента, что отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, либо является результатом поглощения токсинов. Причинами токсогенной зернистости нейтрофилов являются гнойно-септические заболевания, крупозная пневмония, скарлатина, распад опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы — выявляется при сепсисе, абсцессах, острой дистрофии печени.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — 5 и более сегментов в ядрах нейтрофилов. Причины: фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемии, наследственная конституционная особенность.

Пельгеровская аномалия — доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, которое характеризуется уменьшением сегментации ядер нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия — уменьшение сегментации ядер гранулоцитов. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот. Причины: миелопролифератвиные заболевания, агранулоцитоз, множественная миелома, туберкулез. Псевдопельгеровская аномалия имеет преходящий характер, и после окончания болезни псевдопельгеровские лейкоциты исчезают.

Читайте так же:  УЗИ органов гепатобилиарной системы

Клетки лейколиза (тени Боткин-Гумпрехта) — полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек, обнаруживаемые при хроническом лимфолейкозе.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области

Кафедра патологической физиологии 1

Нейтрофил с гипосегментацией ядра (аномалия Пельгера – Хьюэта). Наследственное доброкачественное аутосомно-доминантное нарушение формирования ядер гранулоцитов, приводящее к образованию несегментированных (у гомозигот) в виде эллипса, боба, гимнастической гири, или в виде двухсегментных (у гетерозигот) в виде пенсне ядер при нормальной зрелой цитоплазме. При наследственных формах заболевания функция лейкоцитов сохраняется в норме. Приобретенные нарушения могут иметь место при лейкозах инфекциях, при действии лекарственных препаратов.

Лейкоцит с токсической зернистостью. Грубая, темного цвета зернистость, появляется в цитоплазме в результате коагуляции белков при тяжелых инфекциях, интоксикациях. При этом в ней могут быть вакуоли.

Лейкоциты с вакуолизацией ядра и цитоплазмы («дырявые», «простреленные» лейкоциты). Наблюдаются при сепсисе, тяжелых интоксикациях, инфекциях (может сочетаться с токсической зернистостью), семейной вакуолизации лейкоцитов (аномалии Джордана). Это признак жировой дегенерации клеток.

Гранулоциты с кольцевыми ядрами. Образуются при хроническом алкоголизме.

Лейкоциты с тельцами Князькова – Деле. В цитоплазме обнаруживаются светло-синие глыбки различных размеров и формы. Они представляют собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Обнаруживаются при инфекционных заболеваниях в сочетании с токсической зернистостью или цитоплазматическими вакуолями.

Нормальные показатели нейтрофилов

В норме токсическая грануляция отсутствует в лейкоцитарных гранулоцитах или присутствует, но в незначительной степени. При некоторых нормальных состояниях возникает дегенерация нейтрофильных гранулоцитов. Беременность, постоперационный период, период выздоровления после гной-септического заболевания – причины, по которым может возникнуть токсическая зернистость. Такое состояние проходит самостоятельно и не требует медикаментозного вмешательства.

Совет! Повышение уровня нейтрофилов свидетельствует о наличии патологических процессов со стороны различных систем органов. Нередко токсическая зернистость заканчивается летальным исходом. При выявлении в анализах крови этих морфологических изменений необходимо незамедлительно обратиться к лечащему врачу. Своевременная диагностика и лечение могут продлить жизнь пациенту.

Жизнь нейтрофилов

Клетки нейтрофилов формируются в костном мозгу (как и другие кровяные тельца) из клеток предшественниц всех лейкоцитов – миелобластов. По мере изменений последних (их деления) может образоваться 16 или 32 нейтрофильных гранулоцита. Этот период занимает в среднем 5 суток, после чего кровяные тельца поступают в основной кровоток, где на протяжении 9 часов выполняют свои функции, постоянно перемещаясь при этом. В дальнейшем, минуя барьер в виде сосудистых стенок (через микроперфорации), внедряются в ткани организма человека, где продолжают свою работу. Интенсивная функция клеток сохраняется до двух дней, после чего они разрушаются в селезёнке или печени.

Если на пути абс-клеток не встречается чужеродный агент, то их жизнь продолжается от недели до двух, в противном случае некоторые нейтрофильные гранулоциты проживают только 5 дней в пределах костного мозга. Что же успевают сделать клетки за своё существование?